El paracetamol es, probablemente, el fármaco analgésico más conocido hasta la fecha y el más consumido alrededor del mundo para paliar múltiples afecciones, muchas veces incluso tomándolo en contextos y dosis no adecuadas.
Pese a que nos han hecho creer que el paracetamol es un fármaco completamente inocuo, esto deja de ser así si la toma se extiende en el tiempo. Se han visto casos donde el paracetamol aumenta la presión arterial (Forman et al., 2005), agrava el riesgo de úlceras gastrointestinales (Rahme et al., 2008) y el riesgo de infarto de miocardio (Chan et al., 2006)
Este fármaco (en dosis inadecuadas) es la primera causa de fallo hepático agudo en países como Estados Unidos, Reino Unido y los países escandinavos. En la comunidad europea, es la razón más prevalente de necesidad de trasplante de hígado por fallo hepático agudo.
La toma de paracetamol extendida en el tiempo se ha vinculado tanto a la toxicidad hepática como a la renal. En población más vulnerable como niños y mujeres embarazadas, los datos muestran una relación entre la toma de paracetamol en mujeres embarazadas y una mayor probabilidad de que los niños sufran incidencia de asma, infertilidad en niños varones, peor desarrollo psicosocial o trastorno de déficit de atención.
Parece ser que la mayoría de efectos negativos vinculados a la toxicidad del paracetamol están causados por compuesto producto de la metabolización del fármaco llamado NAPQI. Este, es altamente reactivo y peligroso para algunos tejidos del cuerpo. Cuando compuestos tóxicos como el NAPQI generan peligro a nuestros tejidos, la capacidad antioxidante del cuerpo es clave. Esta capacidad determina la velocidad con la que eliminamos los tóxicos de nuestro organismo.
Nuestra capacidad antioxidante endógena depende de un amplio complejo de enzimas y rutas metabólicas. Entre las proteínas antioxidantes más importantes podemos encontrar: el glutatión, la superóxido dismutasa o la catalasa.
Por tal de tratar de elevar la capacidad antioxidante endógena del organismo, investigadores de todo el mundo estan en la búsqueda de cualquier tipo de molécula presente en alimentos o extractos herbales que al tomarla nos permita aumentar la capacidad de combatir contra los radicales libres. Estos radicales libres pueden generarse debido a factores como el ambiente, la comida ultraprocesada o, como hemos visto, los metabolitos de algunos fármacos.
Entonces, cabe hacerse la pregunta: ¿Tomar un suplemento de resveratrol vale la pena para combatir el estrés oxidativo y “detoxificar nuestro cuerpo”? Todavía es pronto para responder a esa pregunta de forma certera pero parte de la evidencia que tenemos disponible sobre el resveratrol y las proteínas antioxidantes que antes hemos nombrado nos dice que la toma del polifenol como suplemento no parece aumentar de forma significativa estas proteínas antioxidantes.
Como conclusión, podemos decir que la inocuidad que nos han vendido con el uso del paracetamol para el tratamiento de todas las dolencias ha sido puesto en duda por la comunidad científica, encontrando correlación entre daño en hígado y riñón y un consumo inadecuado del fármaco alargado en el tiempo. Este daño, entendido como toxicidad, involucra directamente a nuestro sistema antioxidante y este puede estar modulado por múltiples factores. Los suplementos de resveratrol se están comercializando precisamente con esa finalidad, sin embargo no existe suficiente evidencia de que la toma de estos suplementos sea efectiva a la hora de mejorar nuestra capacidad antioxidante.
Cabe matizar que no estamos haciendo ningún tipo de recomendación sobre el uso o no del paracetamol o los suplementos de resveratrol. Siempre se debe consultar con un profesional que tenga la formación necesaria para asesorarte en base a tu caso individual.
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Bibliografía
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Koushki M, Lakzaei M, Khodabandehloo H, Hosseini H, Meshkani R, Panahi G. Therapeutic effect of resveratrol supplementation on oxidative stress: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Postgrad Med J. 2020; 96(1134):197–205. PMID: 31628212.
Forman JP, Stampfer MJ, Curhan GC. Non-narcotic analgesic dose and risk of incident hypertension in US women. Hypertension. 2005;46(3):500–7. PMID: 16103274.
Rahme E, Barkun A, Nedjar H, Gaugris S, Watson D. Hospitalizations for upper and lower GI events associated with traditional NSAIDs and acetaminophen among the elderly in Quebec, Canada. Am J Gastroenterol. 2008;103(4):872–82. PMID: 18371130.
Chan AT, Manson JE, Albert CM, Chae CU, Rexrode KM, Curhan GC, et al. Nonsteroidal antiinflammatory drugs, acetaminophen, and the risk of cardiovascular events. Circulation. 2006; 113(12):1578–87. PMID: 16534006.
Marc Beato
@nutreasier
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